|
||
Варикоз и беременность, общая информацияБолее 350 лет назад человечеству было известно о «закупорке» вен нижних конечностей в послеродовом периоде, но многие вопросы, связанные с «phlegmasia alba dolens puerperarum», остаются до сих пор невыясненными. Ключевую сторону патогенеза болезни уже в начале XIX века расшифровал D. Davis, считая, что ее клинические проявления возникают вследствие расстройства венозного кровообращения, а сосудистый сегмент первично поражается ввиду воспаления, которое начинается со ствола общей подвздошной вены и распространяется на вены малого таза. Lee (1834) подчеркивал, что воспаление всегда начинается с метрофлебита, распространяющегося через подчревную вену на подвздошные, а затем на бедренные вены и далее вниз по венозной сети конечности. В те же годы многие авторы придавали большое значение влиянию нервной системы, считая, что боль, страх и другие аффекты, возникающие у роженицы, приводят к раздражению нервной системы и расстройству иейротрофики сосудов, вследствие чего возникает phlegmasia alba dolens puerperarum. Эти взгляды не могли раскрыть сущность заболевания и клинические особенности его течения. Вскоре была разработана теория о роли клапанной недостаточности в развитии варикозного расширения вен, где существенное значение придавалось недостаточности остиального клапана большой подкожной вены. Роль беременности в развитии варикозного расширения вен объяснялась механическим давлением беременной матки на магистральные сосуды малого таза и повышением давления в сосудах нижних конечностей. Во второй половине XX было дополнено, что при беременности усиливается прилив крови к тазовым органам, и происходит переполнение вен малого таза и нижних конечностей с повышением в них гидростатического давления и замедлением скорости кровотока. Далее была выдвинута гипотеза, согласно которой недостаточность коммуникантных вен является важнейшей причиной варикоза. Авторы показали, что при недостаточности клапанов коммуникантных вен возникаетрефлюкс, играющий решающую роль в развитии вари юза. В итоге развиваются застойные явления с последующим расширением вен. За последние 40 лет представления о формировании и развитии варикозной болезни и ее осложнений у беременных, рожениц и родильниц значительно изменились и расширились. Анализ данных литературы позволяет на настоящий момент рассматривать заболевание как полиэтиологическое, формирующееся благодаря сочетанному воздействию предрасполагающих и пусковых механизмов. Патогенез варикозного расширения вен тесно связан с анатомо-физиологическими особенностями строения вен нижних конечностей. Венозная сеть нижних конечностей анатомически делится на три системы: подкожную, глубокую и коммуникантную, которые представляют собой единый в функциональном отношении комплекс — «периферическое венозное сердце». Работает так называемый мышечно-венозный насос или мышечно-венозная помпа, состоящая из 4-х насосов: брюшно-кавального, бедренного, голени, стопы. Вены нижних конечностей содержат клапаны, препятствующие обратному току крови из глубоких вен в подкожные. От количества и функционирования клапанов зависит кровообращение в нижних конечностях, нарушаясь при несостоятельности либо врожденном их отсутствии. Следует напомнить, что существует три типа строения подкожной венозной сети: магистральный, рассыпной и смешанный, в зависимости от преобладания которого можно судить о степени риска развития варикозного расширения вен. Рассыпной занимает первое, смешанный — второе, магистральный — третье место по вероятности возникновения патологии. Тип строения без труда определяется визуально. Большую роль в формировании заболевания играет наследственность. Женщины выявляют генетическую предрасположенность к варикозной болезни в 3 — 4 раза чаще, чем мужчины, что связывают с носительством «патологического гена». Наследуются особенности строения эластической ткани, слабость мышечной стенки, отсутствие либо неполноценность клапанов венозных сосудов, морфологические особенности строения подкожной основы конечности. Недостаточность клапанов ведет к распространению вертикального рефлюкса крови по глубоким венам и нарушению функции мышечно-ве-нозной помпы нижних конечностей и таза. Нарушения нервного аппарата сосудистой стенки приводят к дистрофическим изменениям с последующей дегенерацией и релаксацией сосуда. Эндокринная патология также создает предрасполагающую основу к формированию варикозной болезни. Изменения гормонального фона с преобладанием содержания прогестерона приводят к релаксации венозных сосудов. Как известно, инфекционные агенты способны поражать эндотелий с дальнейшим повреждением венозной стенки и клапанов, развитием тромбофлебитов и перифлебитов при ряде инфекций (грипп, сифилис, ВИЧ — инфекция, скарлатина, дифтерия, ревматизм). Интоксикации (кишечные, алкогольные, соли тяжелых металлов, бактериальные и тканевые токсины) способны оказывать повреждающее действие на венозную систему с последующим развитием флебитов, флебосклероза со всеми проявлениями варикоза. Наличие артериовенозных анастомозов объясняет возникновение варикозного расширения вен соединением малых артериальных сосудов с подкожными венами, которые расширяются под влиянием резких повышений внутриартериального давления. Одним из важнейших звеньев в патогенезе формирования варикозной болезни является влияние механических факторов, в основе действия которых лежит частое либо длительное повышение внутри-брюшного давления, приводящее к застою крови и повышению гидростатического и гидродинамического давления в венах нижних конечностей, что имеет место при частых запорах, заболеваниях легких и бронхов, сопровождающихся кашлем, тяжелом физическом труде с длительными статическими нагрузками (операторы, парикмахеры, продавцы, хирурги, стоматологи, спортсмены (тяжелая атлетика, теннис, гребля и т.д.)). Сюда же относят все виды окклюзии подвздошных вен опухолевыми процессами, лимфаденитами, жировыми отложениями, рубцами. По данным последних лет, высока частота развития варикозной болезни среди лиц, имеющих вредные привычки: курение, алкоголизм, токсикомания (повреждающее действие токсинов на венозную стенку), наркомания (депрессорное влияние на сосудодвигательный центр). Немаловажное значение в этиопатогенезе варикозного расширения вен играют погрешности в диете: чрезмерно острая пища способствует расширению сосудов, грубая, однообразная — развитию запоров. Как указывается большинством исследователей, пусковую роль в развитии симптомов варикоза у женщин играет именно беременность. В период гестации повышенная выработка прогестерона вначале желтым телом, а затем плацентой, приводит к релаксации стенок венозных сосудов. Стероид — прогестерон, обладая высокой липофильностью, без труда проникает в цитоплазму миоцита, где связывается с белком-рецептором и транспортируется в ядро. Данный комплекс взаимодействует с гистонами хромосом, вызывая репрессию генов, ответственных за синтез сократительных белков в миоците. Следует упомянуть и о нейтрализации вазопрессина при беременности, что также приводит к расширению сосудов. Выявленное снижение содержания ацетилхолина в венозной крови и увеличение содержания серотонина у беременных с варикозом может обусловить изменения функционального состояния сосудистой стенки (тенденция к артериолоконстрикции и венодилятации). Гемодинамические изменения: увеличение ОЦК на 35 — 40 % и венозного давления в 2 — 3 раза во II триместре, 20-кратное усиление кровотока в органах малого таза, замедление скорости кровотока в сосудах нижних конечностей, повышение вязкости крови — являются ведущими патогенетическими механизмами в развитии варикозной болезни у беременных. Особенности состояния гемостаза при беременности выражаются как в значительном повышении концентрации фибриногена, гиперпродукции факторов I, VII, IX, X, так и в гиперфункции системы фибринолиза. Данное состояние физиологической гиперкоагуляции при беременности представляет собой «палку о двух концах»: защищая организм от кровотечения, повышает риск развития тромбоэмболии. По данным различных авторов, у беременных с варикозным расширением вен регистрируется повышение свертываемости крови в III триместре, гипокоагуляция в родах и раннем послеродовом периоде, .гиперкоагуляция на 3-й — 7-е сутки после родов. Кроме того, имеется повышение агрегационной активности тромбоцитов во II триместре. Бессимптомное течение варикозной болезни уже выявляет нарушения коагу-ляциониой функции, что может быть интерпретировано как локальный синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). По мере нарастания клинических проявлений варикозной болезни наблюдается прогрессивное снижение активности антитромбина-Ш (АТ-Ш) с развитием тромбоцитопатии при декомпенсации процесса. Механический фактор, связанный с повышением внутрибрюш-ного давления ввиду роста беременной матки, усугубляет застойные явления в венах органов малого таза, наружных половых органов, нижних конечностей. Иммунологические механизмы характеризуются сенсибилизацией организма антигенами плода, вследствие чего реакция антиген — антитело ведет к выделению биологически активных веществ (серо-тонин, гистамин, ацетилхолин и др.) и трансформации сосудистой ткани. Определенную роль играет локализация плаценты: у беременных с первичным варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей плацента располагается чаще всего на боковой поверхности среднего отдела матки с переходом на переднюю или заднюю стенку, что способствует образованию множественных венозных сосудов с более выраженным кровотоком, в 15 — 20 раз превышающим таковой на внеплацентарном участке матки. Кровь оттекает в подвздошные вены соответствующей стороны, приводя к локальной венозной гипертензии, расширению подвздошных сосудов и рефлюксу крови с высокой концентрацией гормонов плаценты в дистальные отделы конечности. Именно воздействие пусковых механизмов при беременности на фоне наличия одного или нескольких предрасполагающих факторов объясняет, почему варикозное расширение вен возникает не у всех беременных женщин. Родоразрешение, приводя к регрессии симптомов варикоза, не освобождает женщину от болезни. Заболевание обязательно прогрессирует, растет риск развития его осложнений пропорционально возрасту и паритету. Ключевым моментом на этапе прогнозирования и доклинической диагностики заболевания является подробное выяснение анамнестических данных с занесением женщины в группу повышенного риска относительно возникновения варикозной болезни и ее осложнений.
Похожие статьи
Вопросы в конференции
Войти или зарегистрироваться чтобы иметь возможность задать вопрос.
|
||